À partir du milieu de la gestation, la restriction des éléments nutritifs chez la mère influe sur l’expression de l’ARNm fœtal dans les tissus musculaires des bovins de boucherie

© 2017, Les auteurs. Contexte. La manipulation de la nutrition maternelle pendant des périodes précises de la gestation peut entraîner une reprogrammation du développement fœtal et post-natal. Dans cette expérience, nous avons examiné comment la restriction de l’alimentation des vaches en milieu de gestation (85 % des besoins totaux en énergie métabolisable par rapport à 140 %) influait sur le développement phénotypique des fœtus et l’expression de l’ARNm des gènes de croissance (famille des facteurs de croissance insulinomimétiques et récepteurs d’insuline [INSR]), des gènes myogéniques (différenciation myogénique 1 [MYOD1], myogénine [MYOG], facteur 2A de renforcement des myocytes [MEF2A], facteur de réponse sérique [SRF]) et des gènes adipogéniques (PPARG : Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma) dans le muscle longissimus dorsi (LD) et le muscle semi-tendineux (ST) du fœtus. La méthylation de l’ADN des gènes à empreinte parentale, le facteur de croissance insulinomimétique 2 (IGF2) et le récepteur du facteur de croissance insulinomimétique 2 (IGF2R), ainsi que l’expression des micro-ARN (miARN), ont également été examinés en tant que conséquences possibles d’une mauvaise nutrition maternelle, mais aussi en tant que régulateurs potentiels de modèles d’expression génique modifiés. Résultats. Même si la restriction des éléments nutritifs a eu un effet sur le poids corporel de la mère, aucune différence n’a été observée dans les paramètres phénotypiques du fœtus (poids, longueur vertex-coccyx ou circonférence du thorax). Il est intéressant de noter que les muscles LD et ST ont réagi différemment aux différentes quantités prénatales d’éléments nutritifs. Alors que le LD des veaux soumis à une restriction d’éléments nutritifs présentait une plus grande abondance d’ARNm pour le facteur de croissance insulinomimétique 1 et son récepteur (IGF1 et IGF1R), de même que pour IGF2R, INSR, MYOD1, MYOG et PPARG, aucune différence significative de l’expression de ces gènes n’a été observée dans le muscle ST. De même, la restriction alimentaire a eu un effet plus important sur le niveau de méthylation de l’IGF2 dans la région 2 de méthylation différentielle (DMR2) dans le muscle LD par rapport au muscle ST. Il y avait une corrélation négative entre l’expression de l’ARNm de l’IGF2 et le niveau de méthylation de la DMR2 de l’IGF2 dans les deux muscles (LD et ST). Une expression différentielle des miARN 1 et 133a a également été relevée dans le muscle LD. Conclusions. Nos données suggèrent que, pendant la 2e moitié de la gestation, un apport en éléments nutritifs limité à 85 % des besoins totaux en énergie métabolisable (par rapport à 140 %) peut modifier l’expression des gènes de croissance, de même que celle des gènes myogéniques et adipogéniques dans les muscles du fœtus sans qu’il n’y ait de différences apparentes dans le phénotype fœtal. Il semble également que l’effet de la restriction alimentaire varie d’un muscle à l’autre, ce qui suggère des priorités dans le partage des éléments nutritifs selon la fonction musculaire et/ou de la composition des fibres. Nous avons constaté des différences dans le niveau de méthylation du gène de l’IGF2, un gène à empreinte parentale bien connu, ainsi que dans l’expression des miARN. Il pourrait s’agir de mécanismes fonctionnels qui précèdent les différences d’expression génique observées et qui pourraient conduire à une programmation épigénétique trans-générationnelle.