Escherichia coli O157:H7 strain origin, lineage, and Shiga toxin 2 expression affect colonization of cattle

Escherichia coli O157:H7 entérohémorragique est devenu un pathogène humain important dont les bovins sont les principaux réservoirs. La découverte récente de maladies provoquées par E. coli O157:H7 chez des bovins soumis à des tests de provocation a indiqué que des facteurs de virulence bactérienne écartés auparavant peuvent contribuer à la colonisation des bovins. La présente étude avait comme objectif d’examiner l’impact du type de lignage, de l’activité des cytotoxines et de l’expression des cytotoxines sur l’ampleur de la colonisation des tissus et des cellules des bovins par E. coli O157:H7 in vitro. Nous avons déterminé, à l’aide de souches bovines et humaines choisies, que le type de lignage permettait de prédire l’ampleur de la colonisation par E. coli O157:H7, dans l’ordre : lignage I > lignages intermédiaires > lignage II. La colonisation par la souche O157:H7 de E. coli était toujours proportionnelle à la dose administrée, le seuil de colonisation étant de 103-105 CFU et la dose de colonisation maximale de 107 CFU. Nous avons également déterminé que jusqu’à maintenant un facteur inconnu, provenant de la souche, était le principal prédicteur de l’ampleur de la colonisation in vitro. L’ampleur de la colonisation par E. coli O157:H7 était également influencée par l’activité des cytotoxines de la souche, et l’inclusion de cytotoxines de la souche de lignage I ou des souches de lignages intermédiaires augmentait la colonisation par une souche de lignage II. La toxine Shiga de type 1 (stx1) était davantage exprimée dans les souches d’origine humaine que dans les souches d’origine bovine. En outre, les souches de lignage I exprimaient davantage la toxine Shiga de type 2 (stx2). L’étude actuelle appuie l’hypothèse selon laquelle l’origine de la souche, le type de lignage, l’activité des cytotoxines et l’expression de la stx2 ont un rôle à jouer dans la modulation de l’ampleur de la colonisation des bovins par E. coli O157:H7.