Plasma membrane cholesterol modulates Campylobacter jejuni-induced translocation of non-invasive intestinal bacteria.

On a établi que l’entérite bactérienne causée par des agents pathogènes comme Campylobacter jejuni est un facteur pouvant exacerber les symptômes des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI). Les mécanismes par lesquels la translocation de bactéries intestinales consécutive à une dysfonction de la barrière épithéliale contribuerait à la pathogenèse des MICI restent encore à élucider. Objectifs : La présente étude visait à déterminer si C. jejuniprovoque la translocation de bactéries intestinales non envahissantes et à examiner les mécanismes en cause. Résultats : Le type sauvage C. jejuni 81­176, mais pas un mutant FlaAFlaB défectif sur le plan de la capacité d’invasion, a provoqué la translocation de bactéries intestinales vers la rate, le foie et les ganglions mésentériques de souris infectées. Dans les monocouches de cellules T84 du côlon humain, C. jejuni a provoqué l’internalisation et la translocation de la bactérie Escherichia coli HB101 non envahissante par une voie transcellulaire sans accroître la perméabilité épithéliale, mesurée à l’aide d’une sonde de dextrane de 3 kDa. La translocation a été bloquée par l’appauvrissement en cholestérol de la membrane plasmique avec l’association méthyl-bêta-cyclodextrine/lovastatine, et E. coli en translocation colocalisait avec la cavéoline des radeaux lipidiques. Conclusion : C. jejuni pourrait contribuer à la pathogenèse des MICI en provoquant l’internalisation et la translocation de bactéries intestinales non envahissantes par un mécanisme concordant avec l’endocytose médiée par les radeaux lipidiques.