Integrated metabolo-transcriptomics reveals Fusarium head blight candidate resistance genes in wheat QTL-Fhb2

Contexte. La fusariose de l’épi causée par le Fusarium graminearum cause non seulement d’importantes pertes de rendement, mais elle réduit également la qualité des grains de blé en raison des mycotoxines qui s’y accumulent. La production de plantes résistantes à la maladie est considérée comme la meilleure stratégie de lutte contre cette maladie. La résistance du blé à la fusariose de l’épi est de nature quantitative et repose sur les effets cumulatifs de plusieurs gènes qui modulent la résistance. Comme on connaît mal la génétique de la fusariose et que le phénotypage est peu précis, il est difficile de mettre au point des cultivars résistants. Même si plus de 100 QTL conférant la résistance à la maladie ont été signalés, aucun n’a permis de découvrir les gènes se trouvant dans ces régions ni les mécanismes sous-jacents de la résistance.

Résultats. Dans cette étude, nous avons soumis des lignées pures recombinantes (RIL, pour Recombinant Inbred Lines) portant des allèles de résistance (R-RIL) et de sensibilité (S RIL) du QTL-Fhb2 au profilage métabolomique et transcriptomique afin de découvrir les gènes candidats. Le profilage métabolomique a permis de détecter plus de métabolites des voies de biosynthèse des phénylpropanoïdes, des lignines, des glycérophospholipides, des flavonoïdes, des acides gras et des terpénoïdes chez les R-RIL que chez les S-RIL. L’analyse du transcriptome a révélé une régulation à la hausse de plusieurs gènes liés à des récepteurs à activité kinase, des facteurs de transcription, la signalisation, la détoxification de mycotoxines et à la résistance. L’analyse du QTL-Fhb2 à l’aide de séquences flanquantes de marqueurs, en intégrant des séries de données de métabolomique et de transcriptomique, a permis d’identifier la ligase 4-coumarate:CoA (4CL), la callose synthase (CS), le facteur de transcription du motif de base hélice-boucle-hélice (bHLH041), la glutathione S-transférase (GST), le transporteur ABC-4 (ABC4) et la cinnamyl alcool déshydrogénase (CAD) comme de présumés gènes de résistance localisés dans la région du QTL-Fhb2.

Conclusion. Certains des gènes identifiés dans la région du QTL sont associés à la résistance structurale par le renforcement de la paroi cellulaire, réduisant ainsi la propagation du pathogène dans le rachis de l’épi et quelques autres gènes qui détoxifient le DON, le facteur de virulence, atténuant ainsi la gravité de la maladie. En conclusion, nous avons trouvé que le QTL-Fhb2 de résistance du blé est associé à une résistance élevée du rachis, par un effet cumulatif de différents types de résistance, comme ceux liés au renforcement de la paroi cellulaire et à la détoxification du DON. Après la caractérisation fonctionnelle et une validation plus poussées de ces gènes, on pourrait modifier le génome des cultivars commerciaux sensibles avec ces gènes pour améliorer leur résistance à la fusariose de l’épi.