Aflatoxin, fumonisin and Shiga toxin-producing Escherichia coli infections in calves and the effectiveness of celmanax®/dairyman's choice™ applications to eliminate morbidity and mortality losses

Des mélanges de mycotoxines sont associés aux infections à Escherichia coli producteurs de shigatoxines (STEC) chez les bovins adultes. Or, comme les STEC sont considérés comme des bactéries commensales chez les bovins adultes, on pense que les mycotoxines constitueraient un mécanisme de conversion par lequel ces bactéries deviennent des pathogènes opportunistes. Dans les travaux présentés ici, nous avons évalué le contenu en mycotoxines des muqueuses hémorragiques de veaux laitiers durant des éclosions naturelles, comparé les gènes de virulence des STEC, examiné l’effet des mycotoxines des muqueuses sur l’expression des toxines de STEC et évalué un traitement au Celmanax®/Dairyman’s Choice™ pour atténuer l’atteinte. Comme pour l’infection qui touche l’être humain, les génotypes de STEC causant une atteinte grave avaient en commun le gène nleB de l’îlot OI-122. Nous avons mesuré de faibles concentrations d’aflatoxine (1–3 ppb) et de fumonisine (50–350 ppb) dans les muqueuses hémorragiques. La culture de STEC avec ces mycotoxines a changé la concentration de protéines sécrétées, et la cytotoxicité a augmenté en conséquence. Le changement de la concentration de calcium intracellulaire indique que les mycotoxines ont entraîné l’augmentation de l’activité de l’entérotoxine et de la toxine formatrice de pores. Un traitement au prébiotique/probiotique a éliminé les pertes dues à la morbidité et à la mortalité associées à l’infection à STEC. Nos travaux ont permis de démontrer l’existence du même complexe morbide à STEC chez les bovins adultes et les bovins immatures, l’importance de l’îlot de pathogénicité OI-122 dans la virulence et l’importance des mycotoxines dans l’activité des toxines de STEC, en plus d’apporter de nouveaux éléments d’information indiquant que les traitements aux prébiotiques/probiotiques réduisent l’excrétion de STEC et les interactions mycotoxine/STEC qui entraînent la maladie.