A unique wheat disease resistance-like gene governs effector-triggered susceptibility to necrotrophic pathogens

Citation

Faris, J.D., Zhang, Z.-C., Lu, H-J., Lu, S-W., Reddy, L., Cloutier, S., Fellers, J.P., Meinhardt, S.W., Rasmussen, J.B., Xu, S.S., Oliver, R.P., Simons, K.J., et Friesen, T.L. (2010). « A Unique Wheat Disease Resistance-like Gene Governs Effector-Induced Susceptibility to Necrotrophic pathogens. », Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA (PNAS), 107(30), p. 13544-13549. doi : 10.1073/pnas.1004090107

Résumé

Chez les plantes, la résistance à la maladie est souvent conférée par des gènes caractérisés par un site de liaison aux nucléotides (NBS, pour Nucleotide Binding Site) et des répétitions riches en leucine (LRR, pour Leucine-Rich Repeat) ou des domaines kinases spécifiques de la sérine ou de la thréonine (S/TPK, pour Serine/Threonine Protein Kinase). On en connaît beaucoup moins sur les mécanismes de réceptivité de la plante, notamment aux champignons pathogènes nécrotrophes. Les pathogènes qui causent la tache bronzée et la tache ovoïde chez le blé produisent des effecteurs (toxines spécifiques de l’hôte) qui entraînent la réceptivité des lignées de blé possédant des gènes de sensibilité aux toxines correspondantes. L’effecteur ToxA est produit par les deux agents pathogènes, et la sensibilité à ToxA est régie par le gène Tsn1 situé sur le bras long du chromosome 5B du blé. Dans la présente étude, nous avons cloné le gène Tsn1, qui a révélé des caractéristiques analogues à celles associées à la résistance aux maladies, dont la présence de domaines S/TPK et NBS-LRR. La mutagenèse nous a permis de constater que les trois domaines sont nécessaires pour la sensibilité à ToxA, et par conséquent, pour la réceptivité à la maladie. Tsn1 est propre aux génotypes sensibles à ToxA, les génotypes non sensibles étant nuls. Le séquençage et l’analyse phylogénétique ont montré que le gène Tsn1, avec sa structure tout à fait particulière, est issu d’une fusion génique dans le génome B du progéniteur diploïde du blé polyploïde. Même si Tsn1 est essentiel à la reconnaissance de ToxA, les expériences de double-hybride en levure semblent indiquer que la protéine Tsn1 n’interagit pas directement avec ToxA. La transcription du gène Tsn1 est étroitement régulée par l’horloge circadienne et la lumière, ce qui vient appuyer l’hypothèse selon laquelle les interactions Tsn1-ToxA sont associées aux voies de photosynthèse. Il semble donc que ce soit en enrayant les mécanismes de résistance acquis par les plantes pour combattre d’autres pathogènes que les pathogènes nécrotrophes arrivent à prospérer.

Date de publication

2010-07-27

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