Un phytovirus à ARN active l’autophagie sélective de manière dépendante de la réponse aux protéines mal repliées afin de favoriser l’infection virale
Citation
Li, F., Zhang, C., Tang, Z., Zhang, L., Dai, Z., Lyu, S., Li, Y., Hou, X., Bernards, M., Wang, A. (2020). A plant RNA virus activates selective autophagy in a UPR-dependent manner to promote virus infection. New Phytologist, [online] 228(2), 622-639. http://dx.doi.org/10.1111/nph.16716
Résumé en langage clair
Dans cette étude, nous avons utilisé le virus de la mosaïque du navet (TuMV) comme modèle afin de mieux comprendre les rôles complexes que joue l’autophagie dans une infection par un phytovirus. Nous montrons que l’infection au TuMV ou l’expression transitoire d’une petite protéine de virus nommée 6K2 régule à la hausse l’expression du gène NBR1 (codant la protéine cargo adaptatrice d’autophagie sélective du même nom) en activant une importante voie de réponse aux protéines mal repliées (UPR). NBR1 interagit sélectivement avec la protéine réplicase NIb du TuMV pour stimuler l’infection virale. En outre, la protéine NBR1 interagit physiquement avec la protéine ATG8f chez Nicotiana benthamiana et Arabidopsis, et cette interaction stimule également la réplication du TuMV. Nous montrons aussi que, dans les cellules infectées par le TuMV, un grand nombre de particules virales s’accumulent dans la vacuole, que la protéine NbATG8f3 interagit avec la protéine intrinsèque du tonoplaste 1 (NbTIP1) de N. benthamiana et que ce complexe d’interaction et la protéine NBR1 se regroupent au complexe de réplication virale associée au tonoplaste. Ensemble, nos résultats suggèrent que le TuMV profite de l’autophagie sélective médiée par la protéine NBR1 en déclenchant une cascade d’interactions protéine protéine pour diriger le complexe de réplication virale vers le tonoplaste pour la réplication virale et l’accumulation de virions.
Résumé
© Sa Majesté la Reine du chef du Canada, 2020; © New Phytologist Trust, 2020. L’autophagie est un processus conservé au cours de l’évolution chez les eucaryotes qui transporte les matières cytoplasmiques indésirables vers des lysosomes ou des vacuoles pour y être dégradées ou recyclées. L’autophagie stimulée fait partie intégrante de l’immunité des plantes contre les agents pathogènes intracellulaires. Dans cette étude, nous avons utilisé le virus de la mosaïque du navet (TuMV : turnip mosaic virus) comme modèle pour étudier le rôle que joue l’autophagie dans une infection par un phytovirus à ARN. La petite protéine membranaire intégrale 6K2 du TuMV, connue comme un marqueur du site de réplication du virus et un éliciteur de la réponse aux protéines mal repliées (UPR : unfolded protein response), régule à la hausse le gène NBR1 du récepteur sélectif de l’autophagie de manière dépendante de l’UPR. La protéine NBR1 interagit avec la protéine NIb (ARN polymérase dépendante de l’ARN du complexe de réplication du virus [VRC : virus replication complex]) du TuMV et la protéine cargo ATG8f réceptrice/adaptatrice d’autophagie. Les complexes d’interaction Nib NBR1 ATG8f sont colocalisés avec le VRC dont la protéine 6K2 a été colorée. La surexpression du NBR1 ou de l’ATG8f accroît la réplication du TuMV, tandis que la carence de NBR1 ou d’ATG8f inhibe l’infection virale. En outre, l’ATG8f interagit avec la protéine tonoplastique TIP1 et le VRC contenant le couple NBR1 ATG8f est inclus dans le tonoplaste dont la protéine TIP1 a été marquée. Dans les cellules infectées par le TuMV, de nombreuses particules virales liées à la membrane sont visibles dans la vacuole. Ensemble, nos résultats suggèrent que le TuMV active et module l’autophagie NBR1 ATG8f dépendante de l’UPR pour diriger le VRC vers le tonoplaste afin de stimuler la réplication virale et l’accumulation de virions.