Surexpression du gène associé à l’acétyl CoA carboxylase chez les digitaires sanguines (Digitaria sanguinalis) résistantes aux herbicides
Citation
Laforest, M., Soufiane, B., Simard, M.J., Obeid, K., Page, E., Nurse, R.E. (2017). Acetyl-CoA carboxylase overexpression in herbicide-resistant large crabgrass (Digitaria sanguinalis). Pest Management Science, [online] 73(11), 2227-2235. http://dx.doi.org/10.1002/ps.4675
Résumé en langage clair
Les herbicides sont utilisés pour combattre les mauvaises herbes dans les productions agricoles. L’ingrédient actif des herbicides vise à bloquer une fonction vitale de la plante ciblée afin de contrôler sa croissance. Certains herbicides seront spécifiques aux graminées de par la fonction ciblée; ce sont des graminicides. Des producteurs de l’Ontario ont noté l’échec du contrôle de la digitaire sanguine par ces graminicides en 2015. Ces graminicides se divisent en plusieurs sous-classes et la digitaire est résistante aux deux sous-classes testées. Les études génétiques ont montré que le gène responsable de la fonction visée par l’herbicide est exprimé entre 3,4 à 9,3 fois plus dans les plantes résistantes aux herbicides par rapport aux plantes sensibles. Ces études ont également démontré que ce gène a été amplifié (5 à 7 fois plus de copies) dans les plantes résistantes. Il s’agit du premier cas, après la résistance au glyphosate de certaines mauvaises herbes, ou l’amplification d’un gène explique le phénomène de résistance. La connaissance du mécanisme nous permet de créer un test génétique permettant le diagnostic rapide des cas similaire de résistance de la digitaire sanguine. Ce test apporte une confirmation hâtive de la résistance et informe le producteur pour qu’il puisse prendre la meilleure décision dans sa pratique culturale.
Résumé
CONTEXTE : La fréquence des biotypes de mauvaises herbes résistants aux herbicides augmente. La détection d’un Digitaria sanguinalis L. Scop. résistant aux herbicides inhibiteurs de l’acétyl CoA carboxylase (ACCase) dans le sud ouest de l’Ontario en fournit un nouvel exemple. La mauvaise herbe identifiée a persisté dans une culture en rotation d’oignons et de carottes dans laquelle on avait épandu des graminicides pendant plusieurs années consécutives. Notre objectif était de caractériser le degré de résistance et le mécanisme de résistance du biotype.
RÉSULTATS : Le biotype était résistant aux cinq herbicides inhibiteurs de l’ACCase auxquels il a été exposé. Les profils d’expression génique ont été établis, car aucune mutation connue du gène associé à l’ACCase conférant une résistance n’a été détectée. Les résultats du séquençage de l’ARN et de la méthode qRT-PCR (réaction en chaîne de la polymérase quantitative avec transcription inverse) ont indiqué que la transcription de l’ACCase était 3,4 à 9,3 fois plus élevée chez le biotype résistant que chez le biotype sensible. Le nombre de copies du gène associé à l’ACCase, établi par qPCR, était cinq à sept fois plus élevé chez le biotype résistant que chez le biotype sensible. Un lien direct a été établi entre la surexpression du gène associé à l’ACCase et l’augmentation du nombre de copies du gène associé à l’ACCase.
CONCLUSION : Nos résultats confirment l’hypothèse selon laquelle la surexpression du gène cible associé à l’ACCase confère une résistance à l’herbicide.