A New Target Site Mutation Conferring Broad Spectrum Resistance to ALS-Inhibiting Herbicides

Citation

J.T. Brosnan, J.J. Vargas, G.K. Breeden, L. Grier, S. Tresch, R.A. Aponte, and M. LaForest (2015) A New Target Site Mutation Conferring Broad Spectrum Resistance to ALS-Inhibiting Herbicides, poster at Resistance 2015, Rothamsted Research, UK, September 2015.

Résumé en langage clair

Principale conclusion : Il s’agit du premier signalement d’une substitution Ala-205-Phe dans l’acétolactate synthase conférant une résistance aux herbicides à base d’imidazolinone, de sulfonylurée, de triazolopyrimidines, de sulfonylamino-carbonyl-triazolinones et de pyrimidinyl (thio) benzoate. La résistance aux herbicides qui inhibent l’acétolactate synthase (ALS) et le photosystème II a été confirmée dans une population de pâturin annuel allotétraploïde (Poa annua L.; POAAN-R3) provenant d’un terrain de golf au Tennessee. Le séquençage génétique a révélé que sept plantes POAAN-R3 sur huit avaient une mutation ponctuelle dans le gène psbA résultant en une substitution connue Ser-264-Gly dans la protéine D1. L’analyse des plantes entières a permis de confirmer que cette substitution conférait la résistance à la simazine chez les plantes POAAN-R3. Deux formes homéologues du gène ALS (ALSa et ALSb) ont été détectées et exprimées chez toutes les plantes POAAN-R3 séquencées. Les sept plantes qui possédaient la mutation Ser-264-Gly conférant la résistance à la simazine avaient aussi une substitution Ala-205-Phe homozygote dans le gène ALSb, causée par deux substitutions d’acides nucléiques dans un codon. Les épreuves in vitro sur l’activité de l’ALS avec des protéines recombinées et l’analyse des plantes entières ont confirmé que cette substitution Ala-205-Phe conférait une résistance aux herbicides à base d’imidazolinone, de sulfonylurée, de triazolopyrimidines, de sulfonylamino-carbonyl- triazolinones et de pyrimidinyl (thio) benzoate. Il s’agit du premier signalement d’une mutation Ala-205-Phe conférant une résistance à large spectre aux herbicides inhibiteurs de l’ALS.

Résumé

Annual bluegrass (Poa annua L.) is a problematic weed of crop and non-cropping systems globally. In turfgrass, there are more reports of herbicide resistance in annual bluegrass than any other weed species with resistance to inhibitors of acetolactate synthase (ALS), photosystem II (PSII), cellular mitosis, and enolpyruvylshikimate-3-phosphate (EPSP) synthase all documented. However, there are limited reports of multiple-coexisting resistances in annual bluegrass. A biotype of annual bluegrass on a golf course (POAAN-R3; Memphis, Tennessee USA) evolved resistance to applications of simazine and trifloxysulfuron. Under greenhouse conditions, treatment with these herbicides at 8x labeled rates controlled plants ≤ 40%. We hypothesized that POAAN-R3 would contain multiple target site mutations conferring resistance to ALS and PSII inhibiting herbicides. Seven of eight R plants had Ser-264-Gly substitution on psbA that conferred resistance to simazine. Two homeologs of ALS gene present in all R plants, ALSa and ALSb with coding and amino acid sequence identity of 96.2 and 98.0%, respectively. Plants expressing the Ser-264-Gly mutation also had a homozygous Ala-205-Phe substitution on ALSb. One plant (RP6) was heterozygous for a Trp-574-Leu mutation on ALSa as well. Recombinant protein assays illustrate that the Ala-205-Phe mutation confers resistance to imidazolinone, sulfonylurea, triazolopyrimidines, sulfonylamino-carbonyl- triazolinones, and pyrimidinyl (thio) benzoate herbicides. In whole plant experiments, progeny with Ser-264-Gly or Ala-205-Phe mutations were controlled ≤ 11% by simazine or foramsulfuron compared to >98% for susceptible controls.

Date de publication

2015-09-14

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