L’ischémie-reperfusion rénale provoque une insuffisance hépatique aiguë et une réaction inflammatoire

Citation

Shang, Y., Madduma Hewage, S., Wijerathne, C.U.B., Siow, Y.L., Isaak, C.K., Karmin, O. (2020). Kidney Ischemia-Reperfusion Elicits Acute Liver Injury and Inflammatory Response. Frontiers in Medicine, [online] 7 http://dx.doi.org/10.3389/fmed.2020.00201

Résumé en langage clair

L’insuffisance rénale aiguë est un type d’insuffisance rénale qui survient en peu de temps et entraîne souvent la mort chez les patients gravement malades. Le blocage des vaisseaux sanguins menant aux reins peut causer l’insuffisance rénale aiguë. Dans l’étude dont nous faisons état dans le présent article, l’insuffisance rénale aiguë induite chez le rat a entraîné une réaction inflammatoire dans les reins et d’autres organes comme le foie. Cela a compromis la fonction de plusieurs organes. Nos résultats semblent indiquer le mécanisme suivant de dysfonctionnement des organes : l’augmentation des taux de facteurs inflammatoires dans les reins augmente l’inflammation dans le système sanguin, induisant une réaction inflammatoire dans le foie qui, en retour, exacerbe l’insuffisance rénale. Cela pourrait expliquer le dysfonctionnement à distance fréquemment observé dans les scénarios cliniques.

Résumé

L’ischémie-reperfusion (IR) est un facteur de risque courant de l’insuffisance rénale aiguë (IRA). L’IRA est associée à un dysfonctionnement d’autres organes, également connu sous le nom de dysfonctionnement à distance. La fonction hépatique est souvent compromise chez les patients atteints d’IRA et dans les modèles animaux. Cependant, les mécanismes sous-jacents ne sont pas entièrement compris. La réaction inflammatoire joue un rôle important dans les lésions tissulaires induites par l’IR. Bien que des cytokines pro-inflammatoires accrues aient été détectées dans les reins et les organes à distance après l’IR rénale, leurs sources originales demeurent incertaines. Au cours de l’étude dont il est fait état dans le présent article, nous avons examiné l’effet aigu de l’IR rénale sur l’expression des cytokines inflammatoires hépatiques et le mécanisme en cause. Les rats Sprague-Dawley qui ont été soumis à une IR rénale (ischémie durant 45 min suivie d’une reperfusion durant 1 h ou 6 h) présentaient des concentrations plasmatiques accrues de créatinine, d’urée et de transaminases, signes d’une insuffisance rénale et hépatique. Nous avons constaté une augmentation significative de l’expression de l’ARNm des cytokines pro-inflammatoires (MCP-1, TNF-α, IL-6) dans les reins et le foie des rats soumis à l’IR. Ceci s’accompagnait d’une augmentation significative des concentrations de cytokines pro-inflammatoires dans le plasma, les reins et le foie. L’activation d’un facteur de transcription nucléaire kappa B (NF-κB) a été détectée dans le foie après l’IR rénale. Des foyers inflammatoires et une activité accrue de la myéloperoxydase (MPO) ont été détectés dans le foie après l’IR rénale, indiquant une réaction inflammatoire hépatique et une infiltration des leucocytes. Ces résultats suggèrent que l’IR rénale peut activer directement le NF-κB et induire une production aiguë de cytokines pro-inflammatoires dans le foie. La réaction inflammatoire hépatique induite par l’IR rénale pourrait contribuer à l’altération de la fonction hépatique et à l’inflammation systémique.

Date de publication

2020-06-02

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