L’interaction entre miR156/SPL13 et DFR/WD40 1 chez la luzerne régule la tolérance à la sécheresse
Citation
Feyissa, B.A., Arshad, M., Gruber, M.Y., Kohalmi, S.E., Hannoufa, A. (2019). The interplay between miR156/SPL13 and DFR/WD40-1 regulate drought tolerance in alfalfa. BMC Plant Biology, [online] 19(1), http://dx.doi.org/10.1186/s12870-019-2059-5
Résumé en langage clair
Dans cette étude, nous avons examiné le rôle du microARN miR156 et de son mode d’action dans la régulation de la tolérance à la sécheresse. Nous nous sommes servis de plants de luzerne présentant des niveaux accrus de miR156 et des gènes en aval modifiés régulés par le miR156 (comme le SPL13) pour évaluer des paramètres liés au stress abiotique. Les réponses physiologiques et moléculaires ont révélé le rôle positif du miR156 dans la tolérance au stress de sécheresse. Chez la luzerne subissant un stress de sécheresse, des quantités faibles à modérés de miR156 lui permettent de maintenir son état hydrique et son activité en augmentant les gènes responsables et les métabolites de réduction du stress. Les connaissances acquises sur le rôle du miR156 et de ses gènes SPL cibles en réponse à la sécheresse peuvent servir à mettre au point des outils de sélection de la luzerne et une ressource pour de futures connaissances scientifiques.
Résumé
© Les auteurs, 2019. Contexte : La mise au point de cultivars de Medicago sativa L. (luzerne) tolérants à la sécheresse est essentielle à la production durable de cette plante fourragère. Le microARN miR156 régule diverses fonctions biologiques végétales en silençant les facteurs de transcription SQUAMOSA-PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE (SPL). Résultats : Pour comprendre le mécanisme de tolérance au stress de sécheresse modulée par le miR156 chez la luzerne, nous avons utilisé des génotypes dont les niveaux d’expression du miR156, du SPL13 régulé par le miR156 et du WD40 1 régulant la DIHYDROFLAVONOL-4-RÉDUCTASE (DFR) étaient modifiés. Nous avions auparavant mis en évidence la participation du miR156 à la tolérance à la sécheresse, mais nous n’avions pas étudié en détail le mécanisme et les gènes intervenant en aval dans ce processus. Dans le présent article, nous montrons la régulation du stress de sécheresse par l’interaction entre le miR156/SPL13 et le WD40 1/DFR en reliant l’expression des gènes avec les stratégies métaboliques et physiologiques. La surexpression faible à modérée du miR156 a réprimé le SPL13 et a augmenté le WD40-1 pour ajuster l’expression du gène DFR de façon à accroître la biosynthèse des anthocyanines. Ce phénomène, de concert avec d’autres métabolites et réponses physiologiques atténuant le stress accumulé, a amélioré la tolérance à la sécheresse. Nous montrons également que le SPL13 se lie in vivo au promoteur du DFR pour réguler son expression. Conclusions : Ensemble, nos résultats indiquent que des quantités relatives modérées de transcrits du miR156 suffisent pour améliorer la résistance à la sécheresse de la luzerne en silençant le SPL13 et en augmentant l’expression du WD40-1, alors qu’une plus forte surexpression du miR156 entraine une vulnérabilité à la sécheresse.