L’état corporel des cochettes en fin de gestation influe sur l’expression de certaines adipokines et de leurs récepteurs dans le tissu adipeux mammaire et le gras dorsal

Citation

Duarte, C.R.A., Farmer, C., Palin, M.F. (2019). Body condition of late pregnant gilts affects the expression of selected adipokines and their receptors in mammary fat and backfat tissues. Journal of Animal Science, [online] 97(1), 220-230. http://dx.doi.org/10.1093/jas/sky391

Résumé en langage clair

De plus en plus de données semblent indiquer que l’état corporel de la cochette en gestation peut influer sur son développement mammaire. Cependant, on en sait peu sur les mécanismes d’action. Une des avenues possibles serait que la production et la sécrétion de facteurs dérivés du tissu adipeux, comme les adipokines, régulent le développement et la fonction des glandes mammaires. Nos objectifs étaient 1) de déterminer si l’état corporel (gras dorsal faible, moyen et élevé) des cochettes en gestation influe sur l’abondance de certaines adipokines (p. ex. leptine, adiponectine) et sur leurs récepteurs dans le gras dorsal et les tissus adipeux mammaires; 2) rechercher des associations possibles entre la composition de la glande mammaire et l’abondance de certains gènes ainsi que la concentration sériqued’adiponectine et de leptine; et 3) déterminer si certains gènes présentent des profils d’expression différents dans le gras dorsal et le tissu adipeux mammaire. Les résultats de l’étude montrent que l’état corporel des cochettes à la fin de la gestation peut influer sur l’expression des adipokines dans le gras mammaire et le gras dorsal, et que la régulation de l’abondance des transcrits est différente dans ces deux dépôts adipeux. Les résultats laissent également croire que la leptine circulante est fortement associée à la composition de la glande mammaire des cochettes en fin de gestation, alors que la leptine synthétisée localement à partir du tissu adipeux mammaire ne l’est pas. En fait, les résultats montrent que les cochettes ayant un gras dorsal élevé à la fin de la gestation produisent et sécrètent plus de leptine dans le sang, ce qui est associé à des effets nuisibles sur le développement mammaire.

Résumé

© 2018 Les auteurs. Nous avons étudié l’effet de l’état corporel de cochettes en fin de gestation sur l’expression génique de certaines adipokines et de leurs récepteurs dans le gras dorsal et le tissu adipeux mammaire. Nous avons également étudié la présence d’associations entre les variables de composition de la glande mammaire et l’abondance de l’ARNm de certains gènes ainsi que la concentration sérique de l’adiponectine et de la leptine. Au total, 45 cochettes ont été sélectionnées au moment de l’accouplement en fonction de l’épaisseur de leur gras dorsal et ont été réparties en trois groupes : (1) gras dorsal faible (GDF; 12-15 mm; n = 14), (2) gras dorsal moyen (GDM; 17-19 mm; n = 15) et (3) gras dorsal élevé (GDE; 22-26 mm; n = 16). Les cochettes ont reçu différentes quantités d’une alimentation classique afin de maintenir les différences d’épaisseur du gras dorsal tout au long de la période de gestation. Des échantillons de sang ont été prélevés au jour 109 de la gestation pour mesurer la concentration sérique de l'adiponectine et de la leptine. Les cochettes ont été abattues au jour 110 de la gestation, et les glandes mammaires ont été prélevées pour déterminer la composition mammaire. Nous avons également prélevé des échantillons de tissu adipeux mammaire et de gras dorsal pour mesurer l’abondance de l’ARNm de certains gènes. Dans le tissu adipeux mammaire, il y avait un effet de l’état corporel sur les gènes de la prolactine (PRL; P = 0,01), de l’adiponutrine (PNPLA3; P < 0,10) et de la forme longue du récepteur de la prolactine (PRLR-LF; P < 0,10). Il y avait une plus grande abondance d’ARNm de la PRL dans le tissu adipeux mammaire des cochettes GDE que pour les cochettes GDF ou GDM (P < 0,05). L’abondance de l’ARNm du PNPLA3 était plus faible chez les cochettes GDE que chez les cochettes GDM (P < 0,05), et celle du PRLR-LF était plus faible chez les cochettes GDF que chez les cochettes GDE (P < 0,05). Dans le cas du gras dorsal, l’état corporel influait sur l’abondance de l’ARNm de la leptine (P < 0,05) et du PNPLA3 (P < 0,01), les plus forts taux d’expression des deux gènes ayant été observés chez les cochettes GDE. Des analyses d’association semblent indiquer un effet nuisible des concentrations élevées de leptine circulante sur le développement mammaire des cochettes, comme en témoignent les corrélations négatives entre la leptine sérique et le pourcentage de protéines (r = -0,66, P < 0,01) et la concentration d’ADN (r = -0,62, P). < 0,01) et de l’ARN (r = -0,60, P < 0,01) dans le parenchyme mammaire. Les résultats actuels montrent que l’état corporel des cochettes à la fin de la gestation peut influer sur l’expression des adipokines dans le tissu adipeux mammaire et le gras dorsal, et on observe une régulation différente de l’abondance des transcrits dans ces deux dépôts adipeux. Les résultats semblent également indiquer que la leptine circulante est fortement associée à la composition de la glande mammaire des cochettes en fin de gestation, alors que la leptine synthétisée localement à partir du tissu adipeux mammaire ne l’est pas.

Date de publication

2019-01-01

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