L’enlèvement du cæcum influe sur la fermentation intestinale, la structure de la communauté bactérienne entérique et la colite aiguë chez la souris

Citation

Brown, K., Abbott, D.W., Uwiera, R.R.E., Inglis, G.D. (2018). Removal of the cecum affects intestinal fermentation, enteric bacterial community structure, and acute colitis in mice. Gut Microbes, [online] 9(3), 218-235. http://dx.doi.org/10.1080/19490976.2017.1408763

Résumé en langage clair

Chez la souris, le cæcum est un site majeur de fermentation des matières alimentaires et de production d’acides gras à chaîne courte (AGCC). Pour examiner le rôle que joue le cæcum dans l’infection bactérienne aiguë chez la souris, le cæcum a été enlevé par chirurgie, et les changements dans les communautés bactériennes et la production des AGCC ont été analysés par rapport à ceux survenus chez des animaux qui ont subi une simulation chirurgicale. Pour provoquer une colite bactérienne, les souris ont reçu, par voie orale, des Citrobacter rodentium. L’effet du butyrate administré directement dans le côlon a également été examiné. Les concentrations d’AGCC dans les matières fécales étaient sensiblement plus faibles chez les souris dont le cæcum avait été excisé. Les communautés bactériennes étaient également moins diversifiées chez ces souris, et la densité des principaux taxons producteurs d’AGCC était réduite, y compris celles des bactéries de la famille des Ruminococcaceae et des Lachnospiraceae. L’ablation du cæcum n’a pas modifié la colonisation de l’intestin par C. rodentium, et la bactérie a également provoqué une colite aiguë tant chez les souris avec que chez celles sans cæcum. Cependant, les souris qui n’avaient plus de cæcum avaient un poids corporel inférieur aux stades ultérieurs de l’infection, ce qui indique une capacité réduite à se rétablir après une infection à C. rodentium. De plus, l’ablation du cæcum a modifié les réponses immunitaires et inflammatoires à l’infection, notamment en augmentant les marqueurs inflammatoires dans le côlon proximal (Tnfa, Il10, bd1) et en intensifiant la réponse inflammatoire dans le côlon proximal et distal (Ifng, Tnfa, Relmb). L’administration exogène de butyrate a été insuffisante pour normaliser les réponses à C. rodentium chez les souris qui n’avaient plus de cæcum. Chez la souris, le cæcum joue un rôle essentiel dans le maintien de la santé intestinale, et le modèle murin d’ablation du cæcum peut être un outil utile pour élucider les principaux aspects des interactions intestin-pathogène-microbiote.

Résumé

© 2018, © 2018 Taylor & Francis. Chez la souris, le cæcum est un site majeur de fermentation des matières alimentaires et de production d’acides gras à chaîne courte (AGCC). Pour examiner le rôle que joue le cæcum dans l’infection bactérienne aiguë chez la souris, le cæcum a été enlevé par chirurgie, et les changements dans les communautés bactériennes et la production des AGCC ont été analysés par rapport à ceux survenus chez des animaux qui ont subi une simulation chirurgicale. Pour provoquer une colite bactérienne, les souris ont reçu, par voie orale, des Citrobacter rodentium. L’effet du butyrate administré directement dans le côlon a également été examiné. Les concentrations d’AGCC dans les matières fécales étaient sensiblement plus faibles chez les souris dont le cæcum avait été excisé. Les communautés bactériennes étaient également moins diversifiées chez ces souris, et la densité des principaux taxons producteurs d’AGCC était réduite, y compris celle des bactéries de la famille des Ruminococcaceae et des Lachnospiraceae. L’ablation du cæcum n’a pas modifié la colonisation de l’intestin par C. rodentium, et la bactérie a également provoqué une colite aiguë tant chez les souris avec cæcum que chez celles sans cæcum. Cependant, les souris qui n’avaient plus de cæcum avaient un poids corporel inférieur aux stades ultérieurs de l’infection, ce qui indique une capacité réduite à se rétablir après une infection à C. rodentium. De plus, l’ablation du cæcum a modifié les réponses immunitaires et inflammatoires à l’infection, notamment en augmentant les marqueurs inflammatoires dans le côlon proximal (Tnfα, Il10, βd1) et en intensifiant la réponse inflammatoire dans le côlon proximal et distal (Ifnγ, Tnfα, Relmβ). L’administration exogène de butyrate a été insuffisante pour normaliser les réponses à C. rodentium chez les souris qui n’avaient plus de cæcum. Chez la souris, le cæcum joue un rôle essentiel dans le maintien de la santé intestinale, et le modèle murin d’ablation du cæcum peut être un outil utile pour élucider les aspects clés des interactions intestin-pathogène-microbiote.

Date de publication

2018-05-04

Profils d'auteurs