L’effet du débit de perfusion de la caséine sur la prise alimentaire diffère en fonction du bilan des protéines métabolisables chez les vaches laitières : une méta-analyse multiniveau

© American Dairy Science Association, 2016. Les effets de la perfusion de caséine ont fait l’objet d’études approfondies chez les espèces de ruminants. Son effet sur l’ingestion de matière sèche (IMS) a été étudié et aucun effet significatif n’a été observé. La littérature examinée dans le cadre de la méta-analyse actuelle est plus exhaustive et se limite aux vaches laitières nourries ad libitum. Au total, 51 études ont été incluses dans la méta-analyse et les données ont été ajustées à un modèle multiniveau en tenant compte de la nature corrélée de certaines études. L’ampleur des effets correspondait à la différence des moyennes, que nous avons calculée en soustrayant la moyenne du groupe témoin de celle du groupe ayant reçu la perfusion de caséine. Dans l’ensemble, la perfusion de caséine (moyenne de 333 g de matière sèche [MS]/j; plage : de 91 à 1092 g de MS/j) a eu tendance à augmenter les réponses en IMS de 0,18 kg/j (n = 48 études; 3 valeurs aberrantes). Cependant, une interaction a été observée entre le débit de perfusion (DP) de la caséine et le bilan initial des protéines métabolisables (PM) [c.­à­d. l’apport moins les besoins (CNRC, 2001)]. Lorsque les vaches témoins présentaient un bilan des PM négatif (n = 27 études), les réponses en IMS étaient en moyenne de 0,28 kg/j à un bilan des PM moyen (­264 g/j) et à un DP de la caséine moyen (336 g/j). Aussi, un accroissement de 100 g/j du DP de la caséine par rapport à sa moyenne a augmenté davantage les réponses de 0,14 kg/j (le bilan des PM étant constant) comparativement aux vaches non soumises à une perfusion de caséine. Par contre, lorsque les vaches témoins présentaient un bilan des PM positif (n = 22 études; 2 valeurs aberrantes), les réponses en IMS étaient en moyenne de ­0,20 kg/j à un DP de la caséine moyen (339 g/j). Aussi, un accroissement de 100 g/j du DP de la caséine par rapport à sa moyenne a réduit davantage les réponses de 0,33 kg/j comparativement aux vaches non soumises à une perfusion de caséine. Les réponses relatives au rendement en protéines vraies du lait à un DP de la caséine moyen étaient plus élevées pour les vaches présentant un bilan des PM négatif (109 g/j) que pour celles dont ce bilan était positif (65 g/j), et l’influence du DP de la caséine sur les réponses était significative uniquement pour les vaches présentant un bilan des PM négatif. Un accroissement de 100 g/j du DP de la caséine par rapport à sa moyenne a augmenté davantage les réponses relatives au rendement en protéines vraies du lait de 25 g/j comparativement aux vaches non soumises à une perfusion de caséine. Les réponses touchant la concentration d’urée dans le sang ont augmenté dans les études sur la caséine (+0,59 mM), et l’influence du DP de la caséine a été plus forte chez les vaches dont le bilan des MP était positif (0,26 vs 0,11 mM par tranche de 100 g/j). Les réponses en IMS ont également présenté une corrélation négative avec les réponses touchant la concentration d’urée dans le sang uniquement pour les vaches dont le bilan des MP était positif. Ensemble, ces résultats semblent indiquer qu’il y a une association entre la satiété et la désamination et l’oxydation des AA apportés en quantité supérieure aux besoins pour les vaches dont le bilan des PM est positif. Par conséquent, la caséine a stimulé l’appétit chez les vaches ayant reçu des rations pauvres en PM, peut-être par le biais de l’apport d’AA orexigènes ou d’un effet d’entraînement en réaction à une demande métabolique accrue. À l’inverse, la caséine a provoqué la satiété chez les vaches ayant reçu des rations fournissant des PM en quantité supérieure aux besoins. Sans exclure d’autres facteurs jouant un rôle dans la satiété (p. ex. insuline, peptides intestinaux), la caséine aurait pu augmenter l’apport en AA (p. ex., Ser, Thr, Tyr), ce qui pourrait réduire l’appétit au niveau du cerveau ou augmenter la désamination et l’oxydation des AA apportés en trop, conformément à la théorie de l’oxydation hépatique.