Le ciblage du stroma des chloroplastes par la protéine d’enveloppe du virus de la nécrose du concombre atténue la réponse de défense de l’hôte.

Citation

Alam, S.B., Reade, R., Maghodia, A.B., Ghoshal, B., Theilmann, J., Rochon, D.A. (2021). Targeting of cucumber necrosis virus coat protein to the chloroplast stroma attenuates host defense response. Virology, [online] 554 106-119. http://dx.doi.org/10.1016/j.virol.2020.10.012

Résumé en langage clair

Cet article montre que, puisqu’une partie de la protéine de l’enveloppe (PE) du VNC atteint les chloroplastes, la PE peut interférer avec la capacité des plantes à se défendre adéquatement contre le virus. Nous l’avons montré dans le contexte du virus, où nous avons créé des mutants incapables de cibler les chloroplastes et avons montré que ces mutants provoquaient une apparition précoce de symptômes plus graves semblables à ceux observés lors des réactions d’hypersensibilité typiques associées aux mécanismes de défense des plantes qui les protègent contre une infection virale. Nous avons également eu recours à la PCR numérique à gouttelettes (ddPCR) pour montrer que ces mutants induisaient également un taux d’expression accru des gènes liés aux mécanismes de défense des plantes que nous avons étudiés. De plus, nous avons travaillé dans un système semi-in vitro où nous avons cloné la protéine d’enveloppe (PE) du VNC de type sauvage ainsi que la PE de plusieurs virus mutants dans des vecteurs d’expression végétaux. Nous avons montré que la co-infiltration de la PE du VNC de type sauvage dans les feuilles des plantes peut atténuer l’induction des symptômes (nécrose) causés par l’infiltration d’autres gènes viraux; toutefois, la co-infiltration de PE de virus mutants n’a eu aucun effet sur la nécrose. Dans ce cas, nous avons utilisé deux protéines virales connues pour causer des symptômes de nécrose lorsqu’elles sont infiltrées dans certaines plantes. Le gène p33 associé à la réplication du VNC cause une nécrose lorsqu’il est infiltré dans les feuilles de l’hôte N. benthamiana, et le gène p19 du VNRT cause une nécrose chez N. tobacum. Dans les deux cas, la PE du VNC de type sauvage a permis de réduire considérablement le degré de nécrose causé par les autres protéines virales co-infiltrées, tandis que la PE des virus mutants n’a eu que peu ou pas d’effet.

Résumé

© 2020 Le virus de la nécrose du concombre (VNC) est un virus à ARNsb (+) qui provoque une nécrose locale et systémique chez Nicotiana benthamiana. Nous avons déjà montré que le « bras » de la protéine d’enveloppe (PE) du VNC fonctionne comme un peptide de transit chloroplastique et favorise le transport d’un fragment de la PE renfermant les domaines S et P vers les chloroplastes durant l’infection. Nous montrons ici qu’une PE mutante dépourvue des domaines S et P et que plusieurs PE présentant une mutation au niveau du « bras » ciblant de manière inefficace les chloroplastes provoquent une nécrose plus localisée d’apparition précoce ainsi qu’une induction prolongée de la protéine PR1a. Il a été démontré que des PE agro-infiltrés du VNC interfèrent avec la nécrose induite par la protéine p33 du VNC et la protéine p19 du virus du nanisme rabougri de la tomate (VNRT). De plus, nous démontrons qu’une PE mutante qui ne pénètre pas de manière détectable dans le stroma des chloroplastes induit une expression relativement accrue de plusieurs gènes liés aux mécanismes de défense des plantes par rapport au VNC de type sauvage. Prises ensemble, nos données laissent entendre que le ciblage du stroma des chloroplastes par la PE du VNC interfère avec les mécanismes de défense des plantes médiés par les chloroplastes.

Date de publication

2021-02-01

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