La voie IRE1/bZIP60 et la protéine Bax inhibitor 1 suppriment l’accumulation systémique de potyvirus et de potexvirus chez les plantes d’Arabidopsis et de N. benthamiana

Citation

Gaguancela, O.A., Źuñiga, L.P., Arias, A.V., Halterman, D., Flores, F.J., Johansen, I.E., Wang, A., Yamaji, Y., Verchot, J. (2016). The IRE1/bZIP60 pathway and bax inhibitor 1 suppress systemic accumulation of potyviruses and potexviruses in arabidopsis and nicotiana benthamiana plants. Molecular Plant-Microbe Interactions, [online] 29(10), 750-766. http://dx.doi.org/10.1094/MPMI-07-16-0147-R

Résumé en langage clair

L’enzyme IRE1 (Inositol Requiring Enzyme) est un capteur de stress du réticulum endoplasmique (RE). Lorsqu’elle est activée, elle épisse l’ARNm bZIP60 et génère un facteur de transcription tronqué qui régule à la hausse les gènes intervenant dans la réponse de la protéine dépliée. La protéine Bax inhibitor 1 (BI-1) est un autre capteur de stress du RE qui intervient dans la mort cellulaire en réponse aux attaques du milieu. La protéine 6K2 du potyvirus et la TGB3 du potexvirus logent dans le RE où elles servent, respectivement, d’ancre à la réplicase virale et de complexe protéique des déplacements. Dans cette étude, nous avons utilisé différents virus (virus de la mosaïque du navet [TuMV], virus de la mosaïque du plantain asiatique [PlAMV], virus Y de la pomme de terre [PVY], virus X de la pomme de terre [PVX]) marqués à la protéine verte fluorescente pour voir si la voie IRE1/bZIP60 et la machinerie BI-1 étaient induites tôt lors de l’infection virale d’Arabidopsis thaliana, de N. benthamiana et de S. tuberosum. Nous avons inoculé le TuMV-GFP ou le PlAMV-GFP à des plantes d’Arabidopsis homozygotes pour ire1a-2 et ire1b-4, ainsi qu’à un mutant 1a-2/ire1b-4. Le PlAMV s’accumule plus chez ire1a-2 et ire1a-2/ire1b-4 que chez ire1b-4 et chez le type sauvage, alors que le TuMV-GFP s’accumule plus chez ire1a-2, ire1b-4 et ire1a-2/ire1b-4 que chez le type sauvage, indiquant que les deux isoformes contribueraient à l’infection par le TuMV-GFP. Nous avons utilisé le silençage génique pour inhiber l’expression de bZIP60 et de BI-1 chez N. benthamiana. Chez les plantes inhibées, l’accumulation de PVX-GFP et de PVY-GFP était significativement accrue comparativement à ce qui a été observé chez les plantes témoins. Cette étude montre que dans le RE, deux voies du stress, notamment celles de l’IRE1/bZIP60 et du BI-1, restreignent l’accumulation systémique des potyvirus et des potexvirus. Le silençage de l’expression du BI-1 a aussi donné lieu à une nécrose systémique. Ces données laissent supposer que l’activation des voies du stress dans le RE, induite par l’IRE1 et le BI-1, en réponse à l’invasion par un potyvirus ou un potexvirus, restreint l’infection et permet aux plantes d’apporter les changements physiologiques nécessaires pour tolérer l’attaque du virus.

Résumé

L’enzyme IRE1 (Inositol Requiring Enzyme) est un capteur de stress du réticulum endoplasmique (RE). Lorsqu’elle est activée, elle épisse l’ARNm bZIP60 et génère un facteur de transcription tronqué qui régule à la hausse les gènes intervenant dans la réponse de la protéine dépliée. La protéine Bax inhibitor 1 (BI-1) est un autre capteur de stress du RE qui module la mort cellulaire en réponse aux attaques du milieu. La protéine 6K2 du potyvirus et la TGB3 du potexvirus résident dans le RE où elles servent, respectivement, d’ancre à la réplicase virale et de complexe protéique des déplacements. Dans cette étude, nous avons utilisé différents virus (virus de la mosaïque du navet [TuMV], virus de la mosaïque du plantain asiatique [PlAMV], virus Y de la pomme de terre [PVY], virus X de la pomme de terre [PVX]) marqués à la protéine verte fluorescente pour voir si la voie IRE1/bZIP60 et la machinerie BI-1 étaient induites tôt lors de l’infection d’Arabidopsis thaliana, de N. benthamiana et de S. tuberosum. L’introduction dans les cellules végétales du gène des protéines 6K2 ou TGB3 a activé l’expression de bZIP60 et BI-1 chez Arabidopsis thaliana, N. benthamania et S. tuberosum.

Date de publication

2016-10-01

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