La supplémentation en butyrate à haute concentration modifie les communautés de bactéries entériques et réduit l’inflammation intestinale chez les souris infectées par Citrobacter rodentium
Citation
Jiminez, J.A., Uwiera, T.C., Wade Abbott, D., Uwiera, R.R.E., Inglis, G.D. (2017). Butyrate supplementation at high concentrations alters enteric bacterial communities and reduces intestinal inflammation in mice infected with Citrobacter rodentium, 2(4), http://dx.doi.org/10.1128/mSphere.00243-17
Résumé en langage clair
Les résultats de l’étude prouvent que l’administration de butyrate peut augmenter la prise de poids chez les souris infectées, améliorer l’élimination de l’infection, réduire l’inflammation par une modification de l’expression des cytokines et favoriser la réparation des tissus et la sécrétion de mucus, et ce, de manière proportionnelle à la dose administrée. De plus, le traitement au butyrate a également eu des effets sur l’abondance des populations bactériennes dans les intestins tant enflammés que non enflammés. Cette étude fournit notamment des informations fondamentales qui peuvent être utilisées pour déterminer l’effet des prébiotiques et d’autres aliments fonctionnels sur la production de butyrate par les bactéries entériques et leur effet sur la santé intestinale et le bien-être de l’hôte.
Résumé
©Droit d’auteur de la Couronne, 2017. Le butyrate est un sous-produit d’acide gras à courte chaîne issu de la fermentation microbienne de matières alimentaires fermentescibles dans le gros intestin. Le butyrate est la principale source d’énergie pour la régénération des entérocytes, il module la communauté microbienne entérique et contribue à améliorer la santé de l’hôte par des mécanismes relativement mal définis. Quelques études faites avec des modèles d’inflammation entérique provoquée par des pathogènes se sont penchées sur le potentiel thérapeutique du butyrate. Nous avons utilisé Citrobacter rodentium pour provoquer une inflammation Th1/Th17 aiguë afin de déterminer l’effet du butyrate sur la relation hôte-microbiote. L’administration rectale de 140 mM de butyrate à des souris a augmenté la concentration fécale de butyrate ainsi que la consommation d’aliments et la prise de poids chez les souris infectées par C. rodentium. L’indice histologique de l’inflammation du côlon était plus faible chez les souris infectées qui avaient reçu le butyrate. L’expression de l’Il10, du Tgfβ et de la Muc2 était élevée chez les souris non infectées qui ont reçu le butyrate par rapport à celles qui n’en avaient pas reçu. Les souris infectées auxquelles on a administré du butyrate ont présenté une expression élevée des gènes nécessaires à la clairance du pathogène (Il17A et Il1β) et des gènes intervenant dans la réparation et la restauration de la barrière épithéliale (Relmβ, Tff3 et Myd88). Le butyrate administré aux souris présentant une inflammation du côlon a augmenté l’abondance des Protéobactéries et des Lachnospiracées et réduit l’abondance des Clostridiacées. Les souris présentant une entérite auxquelles on a administré du butyrate ont également présenté une abondance accrue de bactéries associées au mucus. En résumé, chez les souris présentant une entérite l’administration rectale de butyrate a augmenté la consommation d’aliments et la prise de poids, amélioré les lésions cellulaires induites par C. rodentium grâce à une meilleure régulation des fonctions immunitaires et des mécanismes de réparation des tissus, et a augmenté l’abondance des bactéries productrices de butyrate.