En neutralisant la réponse immunitaire de l’hôte modulée par le NPR1, la sumoylation de l’ARN polymérase du virus de la mosaïque du navet facilite l’infection virale

Citation

Cheng, X., Xiong, R., Li, Y., Li, F., Zhou, X., and Wang, A.M. (2017). "Sumoylation of the Turnip mosaic virus RNA polymerase promotes viral infection by counteracting the host NPR1-mediated immune response.", Plant Cell. doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1105/​tpc.​16.​00774

Résumé en langage clair

L’infection virale induit chez l’hôte une réponse immunitaire qui restreint l’infection et protège l’hôte. Dans cette étude, Cheng et ses collaborateurs montrent que chez la plante modèle Arabidopsis, la principale réplicase du virus de la mosaïque du navet (TuMV) cible le noyau de la cellule infectée et qu’elle fait l’objet d’une modification post-traductionnelle par une petite protéine modificatrice semblable à l’ubiquitine : SUMO3. Cette modification supprime la réponse immunitaire de l’hôte, modifie la localisation subcellulaire de la réplicase et, par conséquent, favorise l’infection virale. Notre étude révèle le mécanisme moléculaire par lequel le TuMV déjoue la réponse immunitaire de l’hôte pour s’établir et ouvre une nouvelle voie pour la lutte contre les maladies virales : c’est-à-dire la neutralisation de cette activité de suppression.

Résumé

La sumoylation est une modification post-traductionnelle transitoire, dynamique et réversible qui module différents processus cellulaires, dont les interactions plantes-pathogènes. La sumoylation du NPR1, un important régulateur des résistances de base et systémique acquise à un vaste éventail de phytopahogènes, active la réponse de défense. Nous montrons ici que la NIb, la seule ARN polymérase dépendante de l’ARN du virus de la mosaïque du navet (TuMV) qui cible le noyau dès sa traduction, interagit exclusivement avec la SUMO3 (SMALL UBIQUITIN-LIKE MODIFIER 3) par laquelle elle est sumoylée, mais n’interagit pas avec les trois autres paralogues de SUMO3 chez Arabidopsis thaliana. L’infection par le TuMV entraîne une régulation à la hausse de l’expression de SUMO3, et la sumoylation de la NIb par SUMO3 module la répartition nucléaire et cytoplasmique de la NIb. Nous avons identifié, chez SUMO3, le motif d’interaction avec la NIb qui est essentiel à la sumoylation, et constaté que l’inhibition ou la surexpression de SUMO3 empêche la réplication du TuMV et atténue les symptômes de l’infection, laissant supposer que SUMO3 joue un double rôle en tant que facteur de l’hôte du TuMV et comme défenseur antiviral. La sumoylation de la NIb par SUMO3 est essentielle à son rôle dans la suppression de la réponse immunitaire de l’hôte. Ensemble, nos résultats révèlent que la sumoylation de la NIb facilite l’infection par le TuMV, parce qu’elle réoriente la NIb du noyau vers le cytoplasme, là où se fait la réplication virale, et parce qu’elle supprime les réponses antivirales de l’hôte en neutralisant la voie de résistance induite par l’infection au TuMV, activée par SUMO3 et modulée par le NPR1.

Date de publication

2017-02-21

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