Effet de l’acide linolénique, de l’acide α-linolénique et de l’entérolactone sur l’oxydation des lipides et l’expression du métabolisme des lipides et des gènes liés aux antioxydants dans les tissus hépatiques des vaches laitières
Citation
Fortin, É., Blouin, R., Lapointe, J., Petit, H.V., Palin, M.F. (2017). Linoleic acid, α-linolenic acid and enterolactone affect lipid oxidation and expression of lipid metabolism and antioxidant-related genes in hepatic tissue of dairy cows. British Journal of Nutrition, [online] 117(9), 1199-1211. http://dx.doi.org/10.1017/S0007114517000976
Résumé en langage clair
L’acide linoléique, l’acide α-linolénique et l’entérolactone affectent l’oxydation des lipides et l’expression de gènes reliés au métabolisme des lipides dans le foie de la vache laitière:
Bien que de nombreux effets bénéfiques soient attribués à l’utilisation de l’huile de lin (riche en acides gras polyinsaturés (AGPI)) chez la vache laitière, une diète riche en AGPI peut aussi augmenter le stress oxydatif dans certains tissus tel que le foie. Dans cette étude, des coupes très minces de foie de vaches laitières ont été effectuées et mises en culture afin d’étudier l’effet de différents ratios d’acides gras oméga-6/oméga-3 (AGPI), en présence ou non d’entérolactone, un puissant antioxydant issu de l’écorce de la graine de lin. Nos résultats démontrent que l’ajout d’AGPI augmente les dommages oxydatifs aux lipides présents dans le foie. De plus, l’ajout d’AGPI aux cultures de foie entraîne une diminution de l’expression de gènes reliés à la synthèse des lipides, ce qui pourrait être associé à une diminution des problèmes de foie gras chez la vache en fin de gestation et début de lactation. Notre équipe a aussi observé que l’ajout d’entérolactone prévient les dommages causés aux lipides par l’addition des AGPI.
Ces résultats démontrent clairement que l’ajout d’un antioxydant, tel que l’entérolactone permettrait de bénéficier des avantages associés aux AGPI (ex. diminution du foie gras) tout en minimisant les dommages aux lipides. La graine de lin étant riche à la fois en AGPI et en antioxydants (ex. entérolactone), l’utilisation de la graine entière en supplément alimentaire serait plus avantageuse que l’huile de lin pour la santé du foie de la vache laitière.
Résumé
© Sa Majesté la Reine du chef du Canada, représentée par le ministre de l’Agriculture et de l’Agroalimentaire, 2017. Des effets bénéfiques ont été attribués à la supplémentation en AGPI de l’alimentation des vaches laitières à rendement élevé, mais les régimes riches en AGPI peuvent aussi entraîner une hausse du stress oxydatif dans les tissus tels que le foie. Nous pensons que l’ajout d’antioxydants naturels pourrait contribuer à pleinement tirer avantage des bienfaits des AGPI en prévenant les dommages oxydatifs. Nous avons utilisé un système in vitro de mise en culture de coupes précises de foie (PCLS) pour évaluer les effets de différents rapports acide linolénique (LA, n 6)/acide α-linolénique (ALA, n-3) rapports(LA/ALA de 4, de 15 et de 25) sur la présence ou l’absence d’entérolactone (ENL) antioxydante, et les effets connexes sur (1) l’abondance de l’ARNm des gènes jouant des rôles importants dans dans le métabolisme des lipides hépatiques, la réaction au stress oxydatif et les processus inflammatoires (2) les dommages oxydatifs infligés aux lipides et aux protéines et (3) l’activité de la superoxyde dismutase chez les vaches laitières en début de lactation. L’ajout de LA et de ALA au milieu de culture de coupes précises de foie a entraîné une hausse des dommages oxydatifs subis par les lipides, comme l’indiquaient les concentrations élevées de substances réactives à l’acide thiobarbiturique, et une hausse de l’expression des gènes cibles du facteur 2 lié au facteur nucléaire érythroïde-2. L’ajout d’ENL permettait de prévenir la peroxydation des lipides causée par le LA et l’ALA. L’abondance des transcrits du facteur 1 de transcription de la liaison à l’élément de régulation des stérols 1 et de l'acétyl CoA carboxylase α, de l’acide gras synthase (FASN) et du stéaroyl-CoA désaturase (SCD) de ses gènes lipogéniques cibles diminuait avec l’augmentation du LA et de l’ALA, tandis que l’ENL causait une réduction de l’expression des gènes liés au FASN et au SCD. Nos résultats montrent que l’ajout de LA et d’ALA au médium de culture de coupes précises de foie cause une diminution de l’expression des gènes lipogènes hépatiques ainsi qu’une hausse des dommages oxydatifs subis par les lipides. À l’opposé, l’ajout d’ENL permet de prévenir les dommages oxydatifs provoqués par ces AGPI.