Dietary zinc deficiency in rodents: Effects on T-cell development, maturation and phenotypes

La carence en zinc est un des plus grands facteurs de risque de maladie, mais nous comprenons encore mal les mécanismes qui sous-tendent la susceptibilité accrue à l’infection qu’elle entraîne. Dans cette étude, nous nous sommes penchés sur les interrelations entre l’axe hypothalamo-pituitaire-surrénalien, la protéine p56lck et la maturation des lymphocytes T dans les cas de carence en zinc ainsi que dans la réponse à l’excès de zinc. Nous soulignerons les différences entre le modèle de la souris adulte (malnutrition aigüe) et celui du rat en croissance (malnutrition chronique) en ce qui a trait à la carence en zinc et aborderons les différents moyens de faire la distinction entre les effets de la carence en zinc et ceux de la malnutrition qui s’ensuit. La concentration élevée de corticostérone sérique tant chez les rats carencés en zinc que chez ceux du groupe témoin recevant la même quantité de nourriture ne permet pas de corroborer l’hypothèse voulant que la carence en zinc, en soi, entraîne une apoptose induite par la corticostérone et une lymphocytopénie. En fait, les rats carencés en zinc ne présentant pas de lymphocytopénie. Chez les souris et les rats carencés en zinc, les thymocytes étaient riches en p56lck, une protéine de signalisation dotée d’une structure en fermoir comportant un atome de zinc, mais ces concentrations élevées ne semblent pas avoir eu d’effet sur la maturation des thymocytes. Toutefois, la maturation post-thymique des lymphocytes T semblait différente en raison de la proportion moindre de lymphocytes T migrant tardivement vers la rate chez les rats carencés. Une quantité moindre de nouveaux lymphocytes T en périphérie pourrait nuire au répertoire des lymphocytes T et contribuer au déficit immunitaire associé à la carence en zinc.