Caractérisation des mécanismes moléculaires intracellulaires modulés par la carnosine dans les myoblastes de porc dans des conditions de base et de stress oxydatif

© Palin et al., 2020. Il s'agit d'un article en libre accès diffusé selon les termes de la Creative Commons Attribution License, qui autorise l'utilisation, la distribution et la reproduction sans restriction sur tout support, à condition que l'auteur original et la source soient mentionnés. La carnosine est un dipeptide naturel contenant de l’histidine qui se trouve en forte concentration dans les muscles squelettiques des mammifères. Il a été démontré que la carnosine influe sur la contraction musculaire, prévient l’accumulation de sous-produits du métabolisme oxydatif et agit comme tampon de protons intracellulaire en maintenant l’équilibre acido-basique dans les muscles. La présente étude visait à acquérir des connaissances supplémentaires sur les mécanismes intracellulaires activés par la carnosine dans les myoblastes de porc dans des conditions de base et des consitions de stress oxydatif. Nous avons isolé des cellules satellites des muscles squelettiques de porcelets âgés de 3 à 4 jours afin d’étudier l’effet de prétraitements à 0, 10, 25 et 50 mM de carnosine dans des cellules exposées (0,3 mM de H2O2) ou non à un stress oxydatif induit par le H2O2. Les résultats montrent que la carnosine agit différemment selon que les myoblastes ont été soumis ou non à un stress oxydatif, la seule exception étant la réduction des espèces réactives de l’oxygène et des carbonyles protéiques observée tant en conditions de base qu'en conditions de stress oxydatif avec le prétraitement à la carnosine. Dans des conditions de stress oxydatif, le prétraitement à la carnosine a augmenté l’abondance de l’ARNm du facteur nucléaire, du facteur de transcription 2 analogue à l'érythroïde 2 (NEF2L2) et de plusieurs des gènes en aval de celui-ci connus pour réduire le H2O2. La carnosine a empêché l’activation des p38 MAPK par le H2O2 dans des conditions de stress oxydatif, alors qu’elle a déclenché l’activation de mTOR dans des conditions de base. Ces résultats appuient l’effet protecteur de la carnosine contre les dommages oxydatifs dans les cellules myoblastiques du porc, un effet qui serait médié par la voie de signalisation intracellulaire des p38 MAPK. L’activation de la voie de signalisation de mTOR dans des conditions de base laisse également supposer un rôle de la carnosine dans la prolifération, la croissance et la survie des myoblastes.