Changements quantitatifs au fil du temps dans le protéome apoplastique de feuilles de blé résistant et de blé sensible durant l’infection par la rouille brune (Puccinia triticina)
Citation
Rampitsch, C., Huang, M., Djuric-Cignaovic, S., Wang, X., Fernando, U. (2019). Temporal Quantitative Changes in the Resistant and Susceptible Wheat Leaf Apoplastic Proteome During Infection by Wheat Leaf Rust (Puccinia triticina). Frontiers in Plant Science, [online] 10 http://dx.doi.org/10.3389/fpls.2019.01291
Résumé en langage clair
La rouille brune est causée par un champignon appelé Puccinia triticina. Il s’agit d’une grave menace pour la production de blé panifiable et de blé dur dans de nombreuses régions du monde. L’interaction entre le blé et le champignon a été étudiée de manière approfondie au niveau moléculaire, mais les données sur les protéines sont encore relativement rares. Dans la présente étude, nous avons examiné l’abondance des protéines dans les feuilles de blé infectées par le champignon et utilisé la spectrométrie de masse pour identifier les protéines. En général, très peu de différences ont été observées entre les feuilles du blé inoculé et celles du blé témoin avant un stade tardif de l’infection, malgré la réaction plus rapide de l’hôte résistant à la provocation par l’agent pathogène. Dans les premiers échantillonnages (jusqu’à 72 h après l’inoculation), seules 46 protéines de l’hôte ont vu leur abondance significativement modifiée, et les protéines de l’agent pathogène n’ont été détectées que rarement et de manière non reproductible. Cela s’explique par le mode de vie biotrophe du champignon, qui au début cause rarement des dommages aux tissus et la mort des cellules de l’hôte, ceux-ci ne survenant que plus tard au cours du cycle d’infection. La majorité des protéines de l’hôte dont l’abondance était modifiée dans les 72 h après l’inoculation participaient à la réaction à l’agent pathogène. Cinq jours après l’inoculation dans les feuilles sensibles, nous avons pu détecter 150 protéines fongiques et 117 protéines de l’hôte dont l’abondance avait significativement augmenté, ainsi que 33 protéines de l’hôte dont l’abondance avait significativement diminué. Les protéines de l’agent pathogène comprenaient également plusieurs protéines effectrices candidates, dont certaines étaient nouvelles et d’autres avaient déjà été décrites. Ces protéines jouent probablement un rôle clé dans la pathogénicité et feront l’objet d’études plus poussées.
Résumé
© 2019 Rampitsch, Huang, Djuric-Cignaovic, Wang et Fernando. La rouille brune, causée par le champignon pathogène Puccinia triticina, constitue une grave menace pour la production de blé panifiable et de blé dur dans de nombreuses régions du monde. Cette interaction plante-pathogène a fait l’objet d’études approfondies au niveau de la génétique moléculaire, mais les données en protéomique sont encore relativement rares. Dans la présente étude, nous avons examiné les changements survenant au fil du temps dans l’abondance protéomique du liquide apoplastique de feuilles de blé résistant et de blé sensible infecté par P. triticina de race 1, au moyen d’une méthode de type CPL-SM sans marqueurs. En général, très peu de différences ont été observées entre le protéome apoplastique du blé inoculé et celui du blé témoin chez les deux types d’hôte avant l’établissement des haustoriums chez l’hôte sensible, malgré la réaction plus rapide de l’hôte résistant à la provocation par l’agent pathogène. Dans les premiers échantillonnages (jusqu’à 72 h après l’inoculation), seules 46 protéines de l’hôte ont vu leur abondance significativement modifiée, et les protéines de l’agent pathogène n’ont été détectées que rarement et de manière non reproductible. Ce phénomène concorde avec le mode de vie biotrophe de P. triticina, qui, au moment de l’introduction, cause rarement des dommages aux tissus et la mort des cellules de l’hôte, celles-ci ne se produisant que plus tard au cours du cycle d’infection. La majorité des protéines de l’hôte dont l’abondance était modifiée dans les 72 h après l’inoculation participaient à la réaction à l’agent pathogène. Il s’agissait notamment de peroxydases, de chitinases, d’endo ß-1,3 glucanases et d’autres protéines PR. Cinq jours après l’inoculation dans l’apoplasme sensible, nous avons pu détecter 150 protéines de P. triticina et 117 protéines de l’hôte dont l’abondance avait significativement augmenté, ainsi que 33 protéines de l’hôte dont l’abondance avait significativement diminué. Ces dernières représentent des cibles potentielles pour les effecteurs de pathogénie. Il y avait parmi elles des enzymes pouvant endommager l’envahisseur. Les protéines exprimées par l’agent pathogène, observées surtout pendant les interactions incompatibles, étaient pour la plupart des protéines non caractérisées, mais bon nombre de leurs fonctions pouvaient être inférées par alignement de régions homologues au moyen de l’outil pBLAST. Les protéines de l’agent pathogène comprenaient également plusieurs protéines effectrices candidates, dont certaines étaient nouvelles et d’autres avaient déjà été signalées. Toutes les données issues de la SM ont été déposées aux archives PRIDE (www.ebi.ac.uk/pride/archive/), sous le code de projet PXD012586.